每個疾病的發生都不是無緣無故的發生的,肯定有病因的存在,隻不過我們對這方面的知識非常匮乏所以才會不理解為什麼會發生靜海肝癌,靜海肝癌的病因跟病理又是什麼呢?
病因
經研究表明,我國靜海肝癌的發生主要與乙型和丙型肝炎病毒感染、黃曲黴素、飲水污染等有關,一些農藥、肝吸蟲、遺傳、嗜等也可能與靜海肝癌的發病有關。具體而言,以下因素與靜海肝癌發生有關。
1、病毒性肝炎 現知乙型肝炎與靜海肝癌有密切關系,其次為近年确定的丙型肝炎。靜海肝癌病例HBsAg陽性率可高達81.82%。國外報告,在靜海肝癌高發地區有60%~90%的靜海肝癌來自HBV。近年報道,在HBV陽性的靜海肝癌患者可見HBV基因整合到靜海肝癌細胞DNA中。因之認為HBV是靜海肝癌發生的重要因素。最近,HCV的感染也被認為可能是靜海肝癌發生的病原因素之一。據報道,在日本有70%,在西歐有65%~75%的靜海肝癌患者發現HCV抗體陽性。
2、肝硬變 肝硬變與靜海肝癌之間有密切關系。據統計,一般需經7年左右肝硬變可發展為靜海肝癌。其中以壞死後性肝硬變為最多,肝炎後肝硬變次之,門脈性肝硬變最少。
3、真菌及其毒素 黃曲黴菌、青黴菌、雜色曲黴菌等都可引起實驗性靜海肝癌。其中以黃曲黴菌(aspergillus flavus)最為重要。用該菌或其毒素(aflatoxin),或被其污染的食物均可誘發動物靜海肝癌。在靜海肝癌高發區,食物被黃曲黴菌污染的情況往往也較嚴重。
4、亞硝胺類化合物 從靜海肝癌高發區南非居民的食物中已分離出二甲基亞硝胺。此類化合物也可引起其它處腫瘤如靜海食管癌。
5、病毒感染。晚近資料表明,發展中國家靜海肝癌患者的HBsAg陽性率大于50%,而發達國家靜海肝癌患者的抗─HCV陽性率大多高于50%,因此推測HBV感染可能是發展中國家的主要病因:而丙型肝炎病毒則是發達國家靜海肝癌的主要病因。

6、化學緻癌物質。黃曲黴毒素B1是超劇毒物質,其緻癌性比奶油大900倍,可誘發所有動物發生靜海肝癌。其它如氯乙烯、二氧化钍、二乙基亞硝胺等均有一定的緻癌性。
7、酒精中毒。酒精中毒可緻酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化。在酒精性肝炎或肝硬變時,枯否氏細胞減少,可增加肝細胞癌變的發生。
8、微量元素。低硒、钼、錳、鋅,高鐵、砷、鎳等都可能與靜海肝癌的發生有一定的關系。
9、藥物。某些藥物有累積效應,起到緻癌作用。
10、飲水污染:研究表明,靜海肝癌發生與飲水污染有密切的關系,現已發現有百餘種有機物為緻癌、促癌和緻突變物:如六氯苯、苯并芘、多氯聯苯、氯仿、二溴乙烷、二氯乙烯、氯乙烯、苯并熒蒽、四氯甲烷、茚并芘等。另外,遺傳在原發性靜海肝癌的發生中也具有一定的作用。
病理
(一)巨體分型 根據國内500例肝細胞靜海肝癌屍檢材料分析:
1.塊狀型 370例(74%),癌塊直徑在5cm以上,超過10cm者為巨塊型。此型又可區分為單塊、多塊和融合塊狀3個亞型。腫塊邊緣可有小或散在的衛星結節。
2.結節型 111例(22.2%),癌結節最大直徑不超過5cm。此型又可區分為單結、多結節和融合結節3個亞型。有時結節旁有細小的癌結節。
3.彌漫型 13例(2.6%),癌結節較小,彌漫地分布于整個肝髒而與肝硬化不易區别。
4.小癌型 6例(1.2%)。單結節腫瘤直徑<3cm,或相鄰兩個癌結節直徑之和<3cm。患者無臨床症狀,但血清AFP陽性,腫瘤切除後降至正常。
膽管細胞性靜海肝癌的癌腫大多為單個腫塊,因有較多結締組織間質,色澤灰白,質堅實,且趨向于向四周不規則浸潤。
(二)組織學分型
1.肝細胞型 大多型肝硬化。癌細胞呈多角形,核大,核仁明顯,胞質豐富。癌細胞排列成巢狀或索狀,癌巢之間有豐富的血窦。癌細胞有向血窦内生長趨勢。腫瘤分化程度按Edmonsn氏标準分四級,以ⅡⅢ級為多,但同一病例可呈現不同的分化程度。纖維闆層樣癌(fibrolamellar carcinoma of the liver)是新近注意的一類型肝細胞癌,包繞癌巢有闆層狀纖維,手術切除率高,以年輕人多,預後較普通型癌為好。
2.膽管細胞型 細胞呈立方或柱狀,排列成腺體。癌細胞多來自膽管上皮,也有來自大膽管的。
3.混合型 部分組織形态似肝細胞,部份似膽管細胞,有些癌細胞呈過渡形态。
早期靜海肝癌的病理特點:腫瘤分化程度和腫瘤大小多呈正相關。微小靜海肝癌多分化良好,Edmonson Ⅰ級占75%,随腫瘤增大癌細胞DNA幹系水平從二倍體向異倍體方向發展。
電鏡下,分化較好的肝細胞靜海肝癌的癌細胞結構與肝細胞相似,胞質中有較多線粒體,粗面内質網和核糖體顆粒增多,尚可見糖原顆粒和毛細血管。細胞核體積增大,核質比例增大,核膜喪失滑性,皺褶增多至陷窩形成,核質不均勻,核仁增大不規則。分化較差者膜上絨毛和毛細膽管減少或消失,線粒體數減少,可出現平行的長嵴,内質網也少,糖原顆粒消失,核明顯不規則,反映細胞未分化狀态。
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