浦東新是什麼原因造成胃癌的

　　（一）病因1 。幽門螺杆菌感染 1994 年WHO 屬下的國際癌腫研究機構将H 。 pylori 列為引起浦東新胃癌的第1 類（肯定）緻癌原，主要依據是：① 前瞻性流行病學調查顯示H 。 pylori 感染可增加浦東新胃癌發病危險性2 。 8 ~6 倍。② H 。 p 刃ori 感染是慢性活動性胃炎的主要病因，Correa 提出的浦東新胃癌發病多階段模式（自淺表性胃炎依次演變為萎縮性胃炎、腸化/異型增生、浦東新胃癌）已被普遍接受，因此有理由假設H 。 pylori 感染與浦東新胃癌發病密切相關。③ 1 998 年日本學者在僅用H 。 pylori 感染的蒙古沙鼠中誘發出浦東新胃癌，為H 。 pylori 是緻癌原提供了更有力的依據。目前認為，H 。 pylori 感染是人類非責門部浦東新胃癌發病的重要因素，但僅有其感染還不足以引起浦東新胃癌，還必須有其他因素的參與；一些毒力較強的H 。 pylori 菌株感染可能與浦東新胃癌發病的關系更密切。

　　2 。環境因素 流行病學調查資料顯示，從浦東新胃癌高發區國家向低發區國家的移民，第一代仍保持浦東新胃癌高發病率，但第二代顯著下降，而第三代發生浦東新胃癌的危險性已接近當地居民。由此提示環境因素與浦東新胃癌發病相關。一些環境因素，如水土中含過多硝酸鹽、微量元素比例失調等，可直接或間接通過飲食途徑與浦東新胃癌相關；飲食習慣的改變可影響浦東新胃癌發生危險性。流行病學調查顯示，處于低社會經濟水平，吸煙、飲酒過度，缺乏新鮮菜、水果，經常食用黴變、腌制、熏烤等食物，過多攝人食鹽，均可增加浦東新胃癌發生的危險性。其機制可能與引起胃粘膜損傷，食物中含有硝酸鹽、亞硝酸鹽、苯臍花等前緻癌物或緻癌物，食物中缺乏具有保護作用的抗氧化劑（維生素C 、維生素E 和微量元素硒）等因素有關。

　　3 。遺傳因素 在浦東新胃癌發病中遺傳因素的作用不如在結浦東新直腸癌中重要，浦東新胃癌家族性聚集少有報道，但浦東新胃癌的家族史仍可能是一個危險因素，雖然這也有可能反映了家庭成員共有的環境因素。約1 %~3 %的浦東新胃癌屬遺傳性浦東新胃癌易感綜合征，其中Dcadherin 基因突變所緻的遺傳性彌漫性浦東新胃癌（hereditary diffuse gastric cancer）是較為清楚的一種。在青少年發生的浦東新胃癌中，遺傳因素的作用可能更大些。個體的白細胞介素-1p（IL-1p）基因多态性影響H .pylori 感染後胃粘膜炎症、萎縮和胃酸分泌。攜帶某些IL – 1p基因型的個體H 。 pylori 感染後胃粘膜炎症程度重、萎縮明顯、低胃酸，從而增加了浦東新胃癌發生的危險性。

　　（二）浦東新胃癌的癌前變化浦東新胃癌很少直接從正常胃粘膜上皮發生，而大多發生于原有病理變化的基礎上，即癌前變化（ precancerous change）。1978 年WHO 專家會議将浦東新胃癌的癌前變化分為癌前病變（precancerous lesion ）和癌前狀态（precancerous condition ）兩類。癌前病變指一類易發生癌變的胃粘膜病理組織學變化，即異型增生（dysplasia） ;癌前狀态指一些發生浦東新胃癌危險性明顯增加的臨床情況，包括：① 萎縮性胃炎（伴或不伴有腸化和惡性貧血）：由于胃内微環境改變導緻内源性亞硝基化合物形成所緻。随訪研究表明，中、重度萎縮性胃炎的浦東新胃癌年發生危險性（annual risk）為0.5 %~1 %。② 慢性胃潰瘍：潰瘍邊緣粘膜反複損傷、修複，增加了細胞惡變的危險性，惡變率為1 %~3 %。③ 殘胃：指胃良險疾病手術後，癌變一般在術後15~20 年以上才發生，與胃酸減少、膽汁反流等因素有關，殘浦東新胃癌變率Binrothn 式術後較工式術後高。④ 胃息肉：增生性（或炎症性）息肉惡變率很低，僅1 %左右；腺瘤性息肉惡變率40 %~70 % ，直徑》2cm 息肉惡變率更高。⑤ 胃粘膜巨大皺璧症（Menetrier 病）服道的惡變率為10 %~13 %。

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