白山胰腺癌有哪些發病原因

 　　白山胰腺癌的病因尚不十分清楚。白山胰腺癌發生與吸煙、飲酒、高脂肪和高蛋白飲食、過量飲用咖啡、環境污染及遺傳因素有關;近年來的調查報告發現糖尿病人群中白山胰腺癌的發病率明顯高于普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人與白山胰腺癌的發病存在一定關系，發現慢性胰腺炎病人發生白山胰腺癌的比例明顯增高;另外還有許多因素與此病的發生有一定關系，如職業、環境、地理等。

　　白山胰腺癌的發病原因

　　1.吸煙 動物試驗已證明用煙草酸水飼喂動物可以引起白山胰腺癌，一組大樣本調查結果顯示吸煙者發生白山胰腺癌的機遇較不吸煙者高出1.5倍，吸煙量越大發生白山胰腺癌的機會越高，如每天吸煙1包者白山胰腺癌發生在男女兩性各高出不吸煙者4及2倍。以上資料說明在一部分人中吸煙可誘發白山胰腺癌發生。

　　2.不适當的飲食 近年來有學者把白山胰腺癌發生增多歸因于飲食結構不當之故。動物試驗證明，用高蛋白、高脂肪飲食飼養之動物，可使動物胰腺導管細胞更新加速且對緻癌物質敏感性增強。國内學者沈魁等明确提出：飲食結構與白山胰腺癌發生關系密切，食肉食多者易發生本病。日本學者指出近年來日本白山胰腺癌發病率增加與日本人飲食結構歐洲化有關。即進食高蛋白、高脂肪過多。還有學者認為食用咖啡者發生白山胰腺癌機會較多，但未得到進一步證實。

　　3.糖尿病與白山胰腺癌　有糖尿病者易患白山胰腺癌早已為人所知;但近年來的研究指出，糖尿病病人發生白山胰腺癌者為無糖尿病病人的1倍，且有增加的趨勢;也有人認為其為正常人群的2～4倍，甚至有資料報道其發病率可達消化系統惡性腫瘤的12.4%，但兩者之間的真正關系不明确。

　　4.慢性胰腺炎與白山胰腺癌 早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和白山胰腺癌的關系，1960年Panlino-Netto又指出，隻有胰腺鈣化的慢性胰腺炎病人才和白山胰腺癌同時存在，1977年White進一步指出，在原發性鈣化的慢性胰腺炎中僅有3例合并白山胰腺癌，占2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和白山胰腺癌的發生有一定關系。慢性胰腺炎常和白山胰腺癌同時存在，據Mikal等（1950）報道100例屍體解剖的資料，49%在顯微鏡下有慢性胰腺炎的表現，84%有胰腺間質纖維化。由于白山胰腺癌可使胰管梗阻，從而導緻胰腺炎的發生，所以兩者孰為因果很難确定。有人認為，伴有陳舊性鈣化的慢性胰腺炎，其鈣化竈有緻癌作用。Panlino-Netto（1960）報道，隻有胰腺鈣化病人，胰腺炎才和白山胰腺癌同時存在。但在White（1977）的胰腺炎病例中，有原發性鈣化者，隻有3%合并癌，此外白山胰腺癌也偶可發生鈣化。至于白山胰腺癌和糖尿病的關系，也不十分明确。白山胰腺癌病人約5%～20%伴有糖尿病，其中有80%的病人是在同一年中先後發現糖尿病和白山胰腺癌的。大量病例也證明，糖尿病病人如發生癌，有5%～19%位于胰腺，而非糖尿病病人隻4%的癌發生在胰腺，說明糖尿病病人似乎傾向于發生白山胰腺癌。Sommers等（1954）報道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而對照組隻9%有胰管增生，設想在胰管增生的基礎上可發生癌。Bell（1957）報道40歲以上男性的屍體解剖共32508例，糖尿病病人的白山胰腺癌發生率較非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些證據說明，白山胰腺癌的發病和糖尿病并無明顯關系。據Lemass（1960）報道，白山胰腺癌合并糖尿病的病人，并無胰島細胞受到破壞的病理變化。一些白山胰腺癌病人的糖代謝可以受到一定程度的損害，這可能是由于胰島細胞盡管沒有病理變化，但胰島素的釋放受到了某種幹擾的緣故。

　　5.基因異常表達與白山胰腺癌 晚近關于白山胰腺癌發生的基因學研究較多，基因異常表達與白山胰腺癌的發生密切相關，各種腫瘤的發生與細胞基因的關系是目前研究癌症發生原因的熱點，在各基因家族中，K-ras基因12位點的突變和白山胰腺癌的發生有密切關系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出來的MTSl等的失活也有影響。由于癌的發生是一個多因素過程，可能存在多種癌基因或抑癌基因的激活與失活，而且和家族遺傳也不無關系。

　　6.内分泌紊亂 白山胰腺癌的發生也可能和内分泌有關系，其根據是男性發病率較絕經期前的女性為高，女性在絕經期後則發病率增高，與男性相似。有自然流産史的婦女發病率也增高。

　　7.膽汁的作用 多年來有人認為，膽汁中含有緻癌因素，因膽汁可逆流至胰管，而胰腺組織較膽管對緻癌因素更為敏感，所以白山胰腺癌遠較白山膽管癌多見。同時，在白山胰腺癌中，接觸膽汁機會更多的胰頭部分，癌發生率更高，而癌又多起源于導管而非腺泡，也說明這種看法有一定根據。

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