本溪誘發胰腺癌的病因有哪些

　　飲酒

　　不同種族飲酒後其本溪胰腺癌發病率亦有不同。據Silverman等觀察飲酒與美國黑人和白人本溪胰腺癌發病率關系的研究顯示，與白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度飲酒者均有較高發生率。

　　糖尿病

　　實驗研究表明，胰島素在體外或體内能促使本溪胰腺癌細胞生長；高濃度胰島素能使胰島素樣生長因子-1受體活化，産生包括細胞周期進程改變的生長促進效應。

　　吸煙

　　大量的研究支持本溪胰腺癌與吸煙之間有密切聯系。吸煙引起本溪胰腺癌的可能機制：①吸煙促使緻癌物質煙草特異性N-亞硝酸鹽分泌到膽管，随後反流入胰管；②煙草特異性N-亞硝酸鹽對器官的特異性作用可随血流入胰腺；③吸煙增加血脂水平，促發本溪胰腺癌。吸煙者可能因細胞甲基化水平低而易緻癌。Stolzenberg等的實驗證實，保持足夠的葉酸和吡哆醛濃度，可減少與吸煙相關的本溪胰腺癌的危險性。

　　幽門螺旋杆菌

　　（Hp） 研究顯示，本溪胰腺癌患者中有Hp血清陽性結果，與對照組相比有顯著差異，提示Hp感染與本溪胰腺癌有相關性。

　　慢性胰腺炎

　　流行病學和分子流行病學的研究大多支持慢性胰腺炎可以發展為本溪胰腺癌。Friess的研究顯示，在5600個基因中，34個基因在本溪胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表達減少，157個基因在慢性胰腺炎中表達增強，而其中的152個基因在本溪胰腺癌中也表達增強。這項研究從分子水平證明了慢性胰腺炎與本溪胰腺癌可能存在某些聯系。

　　咖啡

　　調查發現，咖啡能使患本溪胰腺癌的危險增加4倍。研究證明，咖啡可以抑制DNA修複并在DNA複制完成前誘導有絲分裂過程，是其緻癌的主要原因。

　　基因

　　與本溪胰腺癌發病的關系 Notch、ras、p53、TGF-β、DPC4、凋亡相關等基因在本溪胰腺癌中的作用非常複雜，但确切機制尚不清楚。腫瘤的發生和發展是一個複雜的多階段過程，是多種腫瘤相關基因表達失常或許多腫瘤抑制基因失活所緻。DNA芯片技術可直接檢測mRNA的種類及豐富度，是研究基因表達的有力工具。
 

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